Inzulinrezisztencia - általánosságok

Gondolkodtam rajta, hogy írjak-e róla, de mivel egyrészt nagyban érinti az étkezésünket, másrészt pedig elég sokakat érint a probléma, hát úgy gondoltam nem árthat. Szóval akkor az IR, aka inzulinrezisztenciáról néhány okosság a mensmentis oldaláról, Dr Tűű Lászlótól. 

Mi az inzulinrezisztencia?

Inzulin rezisztens állapotban az adott inzulin jelre bekövetkezõ válasz a célsejtek részérõl csökken, azaz csökken a szõlõcukor felvétele a sejtekbe, tehát nõ a vércukor-szint. A szervezet ezt a válaszcsökkenést az inzulin jel nagyságának emelésével tudja korrigálni, tehát az inzulin termelése fokozódik. Kialakul az inzulin rezisztenciához kapcsolódó állapot, melyet hyperinzulinémiának nevezünk, és jellemzõje a jelentõsen megemelkedett inzulin szint a vérben.

Milyen gyakori az inzulinrezisztencia ?

Az érintett egyének pontos száma nem ismert, mivel kevés tünettel járó, lappangva kialakuló betegségrõl van szó és szûrési program sem folyik felderítésére. A már kialakult cukorbetegség esetén is kevesebb mint az esetek fele kerül idejében felfedezésre.

Éppen a lappangó kialakulás miatt a frissen felfedezett kettes típusú cukorbetegségben szenvedõk felénél már szövõdmények mutathatók ki. A cukorbetegség kezelésével foglalkozó nemzetközi tudományos társaságok ugrásszerûen emelkedõ elõfordulással számolnak, 2015-re az ismert esetek 30%-os növekedését jövendölik az EU országaiban.

Lehet tünete az inzulinrezisztenciának?

Igen , érdekes módon a kialakult inzulin rezisztencia többféle tünettel is felhívhatja magára a figyelmet.

Lehetséges, hogy étkezés után 3-4 órával a kialakult hatalmas inzulinválasz a vércukorszint esését eredményezi, ez megnyilvánulhat a koncentrálóképesség zavarában, gyengeségben, álmosságban, ájulásszerû rosszullétben, szapora szívdobogásban, verejtékezésben is. Általában megfigyelhetõ, hogy a tünetek édességgel jól szüntethetõk.

Ide sorolható egy kevéssé ismert, de annál nagyobb jelentõséggel bíró betegség, a polycisztás ovárium szindróma - PCOS - is. 

Hogyan kerül ide a PCO szindróma?

Az utóbbi két évtized kutatásai találták meg az összefüggést két, széles népességcsoportot érintõ megbetegedés közt, melyek a kettes típusú, vagy nem inzulinfüggõ cukorbetegség és a polycisztás ovárium szindróma. Az ovariumban, azaz a petefészekben található nagyszámú inzulinreceptor által közvetített hormonhatás lehet felelõs a polycisztás ovárium szindróma kialakulásáért, mely a nõi meddõség legfõbb okának tekinthetõ. A betegek magasabb inzulin vérszintje miatt ezen inzulinreceptorok fokozott mûködése jön létre, mely a petefészek hormontermelõ rendszerét aktiválja. Ez emelkedett ( illetve ciklustó függetlenül állandó szintû) ösztradiol, illetve a nõkre jellemzõ értéknél nagyobb mennyiségû tesztoszteron ( férfihormon!) termelését eredményezi, melyek negatív visszacsatolás révén képesek a peteérést szabályozó Follikulus Stimuláló Hormon (FSH) szintjének visszaszorítására. Az FSH lenne felelõs a peteérés beindításáért és fenntartásáért, tehát hiánya ezen betegségben a petesejt érés zavarát eredményezi, melynek következménye a csökkent termékenység. Az állandóan magasabb tesztoszteron szint hajhullást, bõrzsírosodást, pattanások kialakulását eredményezi.

Mi az inzulinrezisztencia oka?

Az alap és egyben a legsúlyosabb faktor a genetikai örökség. Maga a kórkép nem egy konkrét génhez kapcsolódik, így genetikai kimutatása sem lehetséges. Mai tudásunk alapján egyértelmûen több gén is hordozza az inzulin rezisztens állapotra hajlamosító tulajdonságokat. A családi halmozódás ebben a betegségben sokkal nagyobb, mint az inzulinfüggõ, vagyis egyes típusú, azaz fiatalkori diabéteszben.

Elég csak a genetikai örökség?

Nem, önmagában az öröklött genetikai hajlam nem elegendõ a betegség kialakulásához. Számos környezeti tényezõ segíti elõ az inzulin rezisztencia megjelenését, ezek közül a legfontosabbak: A helytelen táplálkozás rendszertelen, egyszerre nagyobb volumenû, ritka étkezések, túlzott kalória-bevitel, a rostszegény táplálkozás, a zöldségek, saláták fogyasztásának hiánya, a zsírdús, telített zsírsavakban gazdag ételek preferálása) Fentiekkel szoros összefüggésben a túlsúly, elsõsorban a hasra lokalizálódó elhízás A mozgásszegény életmód (rendszeres sport hiánya ugyanúgy, mint a közlekedés gépesítettségébõl fakadó mozgáshiány) A fokozott stressz.

Mikorra tehetõ az inzulinrezisztencia kialakulásának kezdete?

Pontosan nem tudható, de már gyermekkorban megkezdõdhet (a statisztikák alapján egyértelmûen növekszik a nem inzulinfüggõ, vagy kettes típusú cukorbetegségben szenvedõ gyermekek száma!), ezt követõen a serdülõkorban, majd a fiatalkorban ugrásszerûen megnõ elõfordulása.

Hová vezet az inzulinrezisztencia? Hogyan alakul ki a kettes típusú cukorbetegség?

A háttérben zajló inzulinrezisztencia beavatkozás nélkül lassú progressziót mutat az élet során. Idõvel elkövetkezik az a pillanat, amikor a szervezet az anyagcserében résztvevõ sejtek ( elsõsorban a máj, az izomzat, valamint a zsírsejtek) " inzulinérzéketlen" állapotát a szervezet már nem képes az inzulin termelés fokozásával ellensúlyozni. Ilyenkor észlelhetõ elõször a vércukorszint megemelkedése, ekkor is csak nagymennyiségû cukrot, vagy összetett szénhidrátot tartalmazó étkezés után. A kórkép azonban ebben a stádiumban hagyományos, éhgyomri vércukor vizsgálattal kideríthetetlen. A túlterhelt hasnyálmirigy kis ideig képes az éhomi vércukor szintet élettani értéken tartani. A szabályozási zavar csak a vércukorszint normalizálódásának megnyúlásában észlelhetõ. A folyamat sajnos ettõl a ponttól már jelentõsen felgyorsul. Az inzulintermelõ ún. béta-sejtek a fokozott terhelés miatt folyamatosan pusztulnak, számuk, így a termelhetõ inzulin mennyisége is napról napra fogyatkozik. A kórkép beavatkozás nélkül az inzulin készletek csaknem teljes elfogyásáig halad. Ez a betegség lefolyásának azon pontja, ahol már csak az inzulin pótlása jelenthet megoldást.

Hogyan lehet kezelni?

Elsõ fõ csoport az életmódi eszközök:

-Alapvetõ lehetõség a diéta:

Nyilvánvalóan , ha megfelelõen elosztjuk a nap folyamán a bevitt szénhidrátokat (egyszerû és összetett cukrokat) és egyszerre nagyobb mennyiségû szénhidrát bevitelétõl tartózkodunk, a rendelkezésre álló inzulintermelõ kapacitás elegendõ lehet a kisebb vércukor emelõ hatás kivédésére. Az étkezések során bevitt nagyobb mennyiségû rost (zöldség, saláta, teljes kiõrlésû gabonafélék), képes a cukrok felszívódását jelentõsen lassítani, így a vércukor szint emelkedést mérsékelni.

-A testsúly csökkentése:

A fogyás során a zsírszövet mennyisége csökken, így a mûködtetéséhez, vezérléséhez szükséges inzulin mennyiség is megtakarítható.

-A testmozgás: Vizsgálatokkal bizonyították, hogy a rendszeresen végzett testmozgás már 2-3 héten belül jelentõs javulást idéz elõ az inzulinérzékenységben.

Második fõ csoport a gyógyszerek:

- Akarbózzal mód van a tápcsatornába került összetett cukrok lebontásának fékezésére, ezzel megakadályozható a cukrok gyors felszívódása, így a nagyfokú vércukor szint emelkedés. Nyilvánvaló, hogy magas éhgyomri vércukor esetén ezen gyógyszerek jelentõsége már csekélyebb.

- Egyik legrégebbi gyógyszercsoportunk a szulfoniluráké, a hasnyálmirigy inzulin termelését képesek serkenteni, így növelni a rendelkezésre álló inzulin mennyiségét. A csoport újabban kiegészült rövidebb hatástartamú készítményekkel melyek kevésbé elnyújtott hatásúak, így alakalmasak csak az étkezés okozta vércukorszint emelkedés ellensúlyozására.

Rendkívül hatékony módszerrõl van szó, de ne feledjük: az inzulintermelés csökkenése éppen a fokozott inzuli igény miatti hasnyálmirigy túlterhelés és béta sejt pusztulás eredménye.

- A gyógyszeres kelléktár újabb darabjai merõben más megközelítéssel kezelik a problémát.

Logikai úton is levezethetõ, hogy ha a betegséget a fennálló inzulinrezisztencia okozza, ennek megszüntetése megoldást jelenthet. Nos erre is van mód.

Korábban már évtizedes tapasztalat halmozódott fel a metforminnal, mely döntõen a máj, kisebb mértékben az izomzat inzulin érzékenységét képes helyreállítani.

Néhány évvel ezelõtt egy újabb ígéretes gyógyszerrel egészült ki a terápiás fegyvertár. A glitazonok elsõsorban a zsírszövetben állítják helyre az inzulin érzékenységet, így jól kombinálhatók a metforminnal.

A javuló inzulin érzékenység miatt kevesebb inzulin elegendõ a vércukor szint helyben tartásához. A szervezet ezért csökkenteni fogja az inzulin termelést, megõrizve az inzulin termelõ kapacitásokat.

Ez az, ami miatt jelenleg az inzulin érzékenységet helyreállító gyógyszerek a nem inzulinfüggõ cukorbetegség "alapgyógyszerei".

- Amennyiben a gyógyszeres kezelés az inzulintermelõ kapacitás teljes kimerülése miatt már képtelen a szervezet vércukor háztartásának kontrollálására, csak a hiányzó inzulin pótlása segíthet.

Jelenleg már olyan korszerû inzulinkészítmények állnak rendelkezésünkre, melyekkel az egészséges emberre jellemzõ napi inzulinhatás-görbe jól utánozható. Korszerû inzulinadagoló készülékek segítik az inzulin pontos, fájdalmatlan és egyszerû beadását. Pontos, kompakt vércukormérõ készülékekkel ellenõrizhetõ a vércukorszint.

Nos részemről magamtól kellett rájönni, hogy ez lehet probléma…konkrétan KáeM talált rá (google a barátunk…főleg, ha az ember tudja értelmesen használni). Ő "utalt be" a terheléses cukorvizsgálatra is, mert a teljesen egyértelmű tünetek a dokimnak nem voltak azok. Aztán végülis hamarost eljutottam a fent említett központba - nem a reklám helye, mert nincs igazán alternatíva. Bár nem a híres Tűű doktorhoz kerültem, mert őt még annyira se volt türelmem kivárni, mint a saját kezelő orvosomat...így is 6 hétre tudtak időpontot adni. Persze ha az ember túl van az első konzultáción már kicsit könnyebb az élet a mensmentisben, de addig el kellett jutni;) Most vizsgálódunk, hogy lehet-e más probléma is, ezen kívül. S közben ellátogattam a központ egyik dietetikusához is….de erről majd a következp bejegyzésben:)